“Immunomodulacja powierzchni oka.”
Ze względu na złożoność procesów zachodzących na powierzchni oka, prawidłowa diagnoza, a także wdrożenie skutecznej terapii schorzeń powierzchni oka sprawia wciąż wiele problemów w codziennej praktyce okulistycznej. Ostatnie doniesienia naukowe dotyczące procesów immunologicznych pozwoliły spojrzeć na ten problem z innej strony. Prawidłowa terapie skutecznie zmniejsza oraz hamuje procesy zapalne, które prowadzą do hiperosmolarności filmu łzowego, niestabilności łez, a w konsekwencji do zespołu suchego oka.
W opublikowanej na łamach Central European Journal of Immunology pracy autorzy w sposób przystępny prezentują anatomię oraz fizjologię procesów immunologicznych toczących się na powierzchni oka, zwracają uwagę m.in. na rolę komórek T, cytokin, immunoglobulin oraz ich wpływ na objawy odczuwane przez pacjentów.
Duża część artykułu poświęcona została nowym terapiom zespołu suchego oka, w tym terapii cyklosporyną A. Cyklosporyna A jest organicznym związkiem chemicznym o działaniu immunosupresyjnym. W 2002 roku została zatwierdzona przez FDA do użytku w okulistyce. Cyklosporyna w pierwszym etapie działania łączy się z cyklofiliną, białkiem cytoplazmatycznym limfocytów T. W kolejnym etapie kompleks powstały z połączenia cyklosporyny z cyklofiliną wiąże się z kalcyneuryną (kluczowy wapniozależny enzym o cechach fosfatazy) uniemożliwiając jej aktywację czynnika jądrowego pobudzonych limfocytów T (z ang. NFAT)- czynnika transkrypcyjnego stymulującego transkrypcję IL-2. Defosforylacja NFAT powoduje jego przemieszczenie do jądra komórkowego i rozpoczęcie transkrypcji genów dla wybranych cytokin. Działanie cyklosporyny prowadzi do apoptozy komórkowej. Cyklosporyna A zmniejsza wydzielanie limfokin m.in. IL-2, IL-3, IL-4, IL-5,TNFa, INFg oraz TCGF. Lek ten blokuje komórkowe i humoralne reakcje immunologiczne i modyfikuje procesy zapalne. Działanie tego leku jest odwracalne, nie wykazuje działania limfocytotoksycznego, nie prowadzi do procesów rozrostowych.
W zespole suchego oka cyklosporyna A zapobiega patologicznej apoptozie nabłonka wydzielniczego w wyniku blokady nieswoistych porów błony mitochondrialnej odpowiedzialnych za przejściowy wzrost ich przepuszczalności dla cząsteczek, co powoduje wzmożoną produkcję filmu łzowego. Jest stosowana przeciwzapalnie i antyapoptotycznie. W schemacie leczenia przeciwzapalnego ciężkiego suchego oka zalecane jest stosowanie cyklosporyny przez 6 miesięcy, łącznie z 2 miesięczną terapią glikokortykosteroidami i preparatami sztucznych łez. W tym miejscu należy nadmienić, iż cyklosporyna miejscowo stosowana jest także do zapobiegania odrzutowi u pacjentów po przeszczepach rogówki.
Od połowy października dostępna jest w Polsce 0,1 % roztwór cyklosporyny
(Ikervis ®) przeznaczony do stosowania raz dziennie wieczorem. Pełna lista wskazań znajduje się w Charakterystyce Produktu Leczniczego obejmują one m.in. dysfunkcje gruczołu Meiboma, suche oko związane z zespołem Sjoegrena, wiosenne alergiczne zapalenie spojówek, atopowe zapalenie spojówek i rogówki, adenowirusowe endemiczne zapalenie spojówek i rogówki, owrzodzenia rogówki, zapalenia rogówki w przebiegu infekcji HSV, autoimmunologiczne zapalenia błony naczyniowej, stany po operacjach okulistycznych. Skuteczność cyklosporyny potwierdzona została m.in. w badaniu SICCANOVE.
Podsumowując, w chwili obecnej dostępny mamy nowoczesny lek, który zdecydowanie ułatwi terapię oraz przyniesie ulgę pacjentom.
Na podstawie: Ambroziak AM, Szaflik J, Szaflik JP, Ambroziak M, Witkiewicz J, Skopiński P. „Immunomodulation on the ocular surface: a review” Cent Eur J Immunol 2016; 4(2); 195-208.
Artykuł źródłowy znajduje się pod adresem LINK
